Wundheilung im Alter:
Störfaktor Minderdurchblutung

Heilen Wunden schlecht oder gar nicht, ist dies pathologisch. Dann beginnt die Suche nach Störfaktoren, die neben den für den Ulkustyp verantwortlichen Kausalfaktoren wie CVI oder Diabetes für die schlechte Heilungstendenz verantwortlich sind. Wichtig für den Erfolg ist dabei, den Patienten in seiner Gesamtheit zu sehen.

von  Professor Dr. med. Walter O. Seiler
Obwohl das Erscheinungsbild chronischer Ulzera sehr heterogen erscheint, sind die pathophysiologischen Mechanismen und Auswirkungen der verschiedenen Störfaktoren, die zur Chronizität führen, untereinander ähnlich. Unabhängig von ihren primären Angriffspunkten kommt es als Endergebnis ihres schädlichen Wirkens zur Beeinträchtigung der nutritiven Gewebsdurchblutung und zur verminderten Sauerstoffzufuhr zu den Zellen im Wundgebiet. Die zunehmende Mangelversorgung mit Sauerstoff (Hypoxie) führt bei entsprechender Dauer der Minderdurchblutung (Ischämie) zum Absterben von Zellen oder ganzen Zellverbänden, was sich klinisch als ischämische Nekrose zeigt.

Einen Überblick über mögliche Störfaktoren der Wundheilung im Alter gibt Tabelle 1, die als Checkliste angelegt ist. Im Rahmen dieser Zusammenfassung wird jedoch ein Störfaktor herausgestellt, der als Ursache oder Folge bzw. im Zusammenwirken mit alterstypischen Erkrankungen die Wundheilung im Alter extrem limitieren oder sogar verhindern kann. Es ist dies eine mangelnde Durchblutung mit Hypoxie und Ischämie, deren Ursachen vielgestaltig sind und die längst nicht immer als zentraler Störfaktor wahrgenommen wird.

Was alles beeinträchtigt die Sauerstoffzufuhr?
Lange Versorgungswege
Von der Umgebungsluft bis zu seiner Ankunft in der peripheren Zelle legt der Sauerstoff eine lange Strecke zurück, auf der viele potenzielle Störfaktoren lauern, die zur Bildung und zum Fortbestehen der Ischämie im Wundgebiet beitragen. In chronischen Ulzera wird daher immer eine tiefe Sauerstoffspannung gemessen. Verantwortlich für diese Gewebehypoxie sind einerseits Begleiterkrankungen im Alter wie Krankheiten von Herz, Lunge und Nieren sowie Malnutrition in Form der Protein Energy Malnutrition (PEM). Andererseits sorgen pathologische Mechanismen in der chronischen Wunde wie etwa Fibrinthromben, entzündliche Ödeme, Vasokonstriktion usw. für das Fortbestehen der lokalen Ischämie.
Schlechte Umgebungsluft
In Städten und an Straßen mit hohem Verkehrsaufkommen lässt die Luftqualität zu wünschen übrig. Aber auch aktives oder passives Rauchen in der Wohnung begünstigt atheromatöse Gefäßkrankheiten und induziert eine dauerhafte arterielle und arterioläre Vasokonstriktion mit konsekutiver Verschlechterung der Gewebsdurchblutung.
Erkrankungen der Atemwege
Durch Atmung wird aus der Umgebungsluft via obere Luftwege Sauerstoff in die Lungenalveolen geleitet und von dort in den Blutkreislauf aufgenommen. Krankhafte Prozesse der oberen Atemwege wie chronische Rhinitis, Nasenpolypen, Septumdeviation, chronische Sinusitis und andere erschweren die Sauerstoffzufuhr. Ebenso verengen Krankheiten der Lunge wie chronische Bronchitis, Asthma, allergische Bronchitis, chronische Pneumonie und andere Lungenkrankheiten die Bronchien und stören so die Sauerstoffaufnahme. Aber auch alle Herzkrankheiten mit konsekutiver Herzinsuffizienz erschweren in den Lungenalveolen den Gasaustausch und vermindern so die Sauerstoffaufnahme in den Kreislauf. Ferner führt eine Herzinsuffizienz zur Verschlechterung der peripheren Gewebsdurchblutung.
Suboptimale Kreislaufverhältnisse
Gelangt der Sauerstoff schließlich in den Blutkreislauf, transportieren ihn die Erythrozyten in die nutritiven Kapillaren, die periphersten, den Zellen am nächsten liegenden Gefäße. Die Menge Sauerstoff, welche die Erythrozyten zu transportieren vermögen, hängt vom Sauer­stoffangebot aus den Alveolen, von der Anzahl der Erythrozyten, von ihrem Hämoglobingehalt (sauerstofftransportiende Proteine) und von der Elektrolyt- und Säure-Basenkonstellation im Plasma sowie u. a. vom Blutvolumen und Blutdruck ab. Ein tiefer Blutdruck, z. B. bei einem kardial bedingten oder hypovolämischen Schock nach Blutung oder bei einer typisch altersbedingten Dehydration, wirkt sich negativ auf die Wundheilung aus. Optimale Kreislaufverhältnisse hingegen fördern die Heilungstendenz.
Verminderter kapillarer Blutfluss
Angekommen im Endstromgebiet der Blutversorgung tritt der Sauerstoff aus den Kapillaren aus. Allerdings erschweren oder verhindern Arteriosklerose, Atheromatose, Angiopathien und Mucopolysaccharideinlagerungen bei diabetischer Mikroangiopathie diesen Übertritt durch die Gefäßwände ins Interstitium. Auch Vasospasmen durch lokale Azidose und Infektionen können die nutritiven Kapillaren umgehen, indem sie das Blut in die Durchflusskanäle leiten. All dies vermindert den Blutfluss durch die nutritiven Kapillaren und dadurch die mitgeführte Menge an Sauerstoff. Die erwähnten krankhaften Zustände verschlechtern die Heilung, wie allgemein bekannt ist.
Okklusionsbedingte Ischämie
Bei der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) engen atheromatöse Ablagerungen das Gefäßvolumen ein und führen zu einer okklusiven Ischämie. Ferner können folgende Krankheiten oder Zustände die Fließeigenschaften des Blutes (Blutrheologie) zusätzlich verschlechtern: generell alle chronischen Infektionen (z. B. chronische Bronchitis, Zystitis, Lokalinfektion des Ulkus), Nekrosen auf dem Ulkus, Depressionen, Vereinsamung und sozialer Rückzug, Diabetes mellitus, Herzinsuffi­zienz, Niereninsuffizienz, Immunschwäche, Hypalbuminämie, Immobilität, Lähmungen, Nikotinabusus oder Drogenkonsum.
Ödembedingte Ischämie
Nach Austritt aus der Kapillare ins Interstitium, den mit Wasser gefüllten Raum zwischen den Gewebszellen, muss der Sauerstoff mittels Diffusion die Zelle erreichen. Die Diffusion ist dabei ein grundsätzlich langsamer Prozess, der sich durch Ödeme im Gewebe weiter verlangsamt. Beträgt die Diffusionsstrecke in gesundem Gewebe numerisch 1, verdoppelt sich diese in ödematösem Gewebe rasch auf den doppelten Wert, also auf 2. Durch die doppelt so lange Diffusionsstrecke reduziert sich die an der Zelle ankommende Menge Sauerstoff auf die Hälfte gegenüber gesundem Gewebe. Ödeme beeinträchtigen somit die Sauerstoffversorgung erheblich.
 
Als Prototyp einer gestörten Wundheilung durch Gewebsödeme gilt das Ulcus cruris venosum (Haselbach et al., 1986). Aber auch bei Ulzera anderer Lokalisationen, zum Beispiel bei einem Fersendekubitus in ödematöser Haut, ist die Heilung verzögert. Ödeme verbergen sich oft hinter hypertrophen Wundrändern, unter Nekrosen sowie eitrigen oder fibrinösen Belägen.
Ischämie durch Diffusionsbarriere
Häufige Ursache ist die diabetische Mikroangiopathie. Hierbei führt die Einlagerung von Mucopolysacchariden in die Basalmembran der Arteriolen und der nutritiven Gefäße (Haselbach et al., 1986), oft kombiniert mit einer Makroangiopathie, zusammen mit Fibrinablagerungen zu einer ausgeprägten Diffusionsbarriere für Sauerstoff und weitere Zellnährstoffe.
Druckinduzierte Ischämie
Hier gilt ein Dekubitus als Prototyp. Werden gesunde Gefäße der Haut durch einen externen Druck, zum Beispiel durch den Auflagedruck einer harten Matratze, komprimiert, sinkt die transkutane Sauerstoffspannung schnell auf null (Seiler et al., 1986). So entsteht nach einer Druckeinwirkungszeit von zwei bis vier Stunden ein Dekubitus Kategorie I oder höher. Eine frühzeitige Druckentlastung, d. h. eine Reduzierung des Auflagedruckes unter die Werte des transmuralen Druckes von ungefähr 32 mmHg durch Umbetten oder Weichlagern der Patienten, führt als Kausaltherapie, sofern sie innerhalb von zehn Stunden erfolgt, zu einer vollständigen Wiederherstellung der Sauerstoffversorgung des Gewebes (Seiler et al., 1986), da hier keine Gefäßpathologie vorliegt.
Multifaktorielle Ischämie
Die erwähnten Ursachen der Ischämie treten oft kombiniert auf, was die Heilungstendenz wesentlich verschlechtert. Als Beispiel sei hier ein älterer immobiler Kranker mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit und langjährigem Diabetes mellitus erwähnt. Eine sakrale Läsion mit einem zusätzlichen Fersendekubitus ist hier nur mit intensivem Pflegeeinsatz zu verhüten (LoGerfo et al., 1984).

Der Autor Professor Dr. med. Walter O. Seiler, Emeritus Medical Consultant Universitätsspital Basel; Privatadresse: Engehollenweg 29, CH-4123 Allschwill, E-Mail: walter-o.seiler@unibas.ch; emeritiert 2006 als Chefarzt der Akut­geriatrischen Universitätsklinik Basel

Walter Seiler