O conceito clássico que sempre foi ensinado sobre as lesões por pressão é que estas são o resultado de quatro fatores externos: pressão, cisalhamento, fricção e umidade. Pressões acima da pressão capilar de 32 mm Hg podem resultar na oclusão de vasos sanguíneos com consequente isquemia tecidual e morte. Apesar disso, os profissionais de saúde (PS) sempre se sentiram um pouco desconfortáveis com essa formulação, especialmente para lesões por pressão nos estágios 3 e 4. Como algo como a umidade superficial pode resultar em isquemia tecidual e morte celular nos músculos profundos, onde é provável que se desenvolvam lesões graves por pressão?
A compreensão conceitual de como as lesões por pressão se desenvolvem vem avançou consideravelmente na última década. Sabemos que a inadequada perfusão, como observada na sepse ou na doença arterial periférica, é um importante contribuinte para a isquemia tecidual. Não é apenas a isquemia que leva à morte celular, mas também a deformação das células tissulares próximas às proeminências ósseas que podem causar necrose tecidual. E graças a este aprofundamento na fisiopatologia, os PS agora têm uma explicação detalhada de como as mudanças no microclima levam às lesões profundas nos tecidos.
Embora muitos caminhos possam desempenhar papel importante no desenvolvimento de LPs, há indícios de que a temperatura e umidade sejam protagonistas neste cenário. Temperaturas mais altas na superfície são transferidas para tecidos mais profundos, resultando em maior suscetibilidade aos danos estruturais e fisiológicos das células. Muita ou pouca umidade aumenta o coeficiente de fricção, resultando em aumentos na deformação por cisalhamento dos tecidos subcutâneos. O que acontece na superfície da pele realmente importa.
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